در سال ۱۴۲۱، سن لیدوینا در حال اسکیت روی یخ در شیدام، هلند، بود که ناگهان احساس ضعف کرد و روی زمین افتاد و در سن ۱۵ سالگی یکی از دندههایش شکست. سقوط او اولین نشانه ابتلایش بود که بتدریج وخیمتر شد تا جایی که پاهایش از کار افتادند. تاریخدانان لیدوینا را یکی از اولین موارد مستند اماس میدانند.1
در دهه ۱۸۳۰، آناتومیست فرانسوی به نام ژان کرووِئیر و آسیبشناس اسکاتلندی به نام رابرت کارزول بطور مستقل، ولی همزمان، اولین کسانی بودند که ضایعات ناشی از بروز بیماری اماس را روی سیستم عصبی توصیف کرده و نمایش دادند.
دکتر ژان مارتین شارکوت که از اساتید دانشگاه پاریس بود، زن جوانی را که دچار لرزش دست و پا و همچنین لکنت زبان بود، مورد درمان قرار داد. پس از فوت این بیمار، او پلاکهایی را در مغزش یافت که آنها را اسکلروز (sclerose en plaques) همان پلاک اماس نامید. او این پلاکها را به مشاهدات بالینی دیگر خود ربط داد و به اولین شخصی تبدیل شد که اماس را به عنوان یک بیماری مشخص تشخیص داد. 3, 4
در سال ۱۸۷۸، دانشمندی فرانسوی به نام دکتر لوییس رانویر، غلاف میلین را کشف کرد، که وطیفه آن مراقبت و محافظت از سلولهای عصبی است و در بیماران مبتلا به اماس آسیب میبیند.
آسیبشناس شناختهشده، دکتر جیمز داسون که در دانشگاه ادینبرا مشغول فعالیت بود، وقتی برای اولین بار آسیب میکروسکوپی وارده به میلین و التهاب شریانهای خونی را توصیف کرد، قدم بزرگی در آسیبشناسی بیماری اماس در سال ۱۹۱۶ برداشت.
در سال ۱۹۳۳، دانشمند آمریکایی، دکتر توماس ریورز، ثابت کرد که اماس، یک بیماری ویروسی نیست. او زمانی توانست این کار را انجام دهد که موفق شد نشان دهد که علائم اماس این قابلیت را دارند که با تزریق میلین سالم در بدن حیوانات بازآفرینی و موجب وقوع یک عکسالعمل خودایمنی شوند. نام این شکل از بیماری در حیوانات مورد آزمایش EAE یا آنسفالومیلیت آلرژیک تجربی (experimental allergic encephalomyelitis) بود.
در سال ۱۹۵۹، متخصص مغز و اعصاب و ایمنیشناسی آمریکایی، دکتر فیلیپ پترسون تشخیص داد که سلولهای نوع تی، هنگام انتقال بیماری از حیوانی به حیوان دیگر توسط تزریق این سلولها، در فرآیند EAE (آنسفالومیلیت آلرژیک تجربی) نقش دارند.
در سال ۱۹۶۰، گروهی از دانشمندان نوع دیگری از سلولهای ایمنی را در مایع مغزی-نخاعی (CSF) افراد مبتلا به اماس شناسایی کردند، که قدمی مهم در تشخیص بیماری بهشمار میآید.
در دو دهه بعدی، نقش سیستم ایمنی انسان در بیماری اماس بیشتر مورد بررسی قرار گرفت. بین سالهای ۱۹۶۰ و ۱۹۷۰، چندین دانشمند تایید کردند که بیماری اماس به سیستم ایمنی مربوط است. 8, 9
در سال ۱۹۸۱، پژوهشگر انگلیسی، دکتر ایان. آر. یانگ از امآرآی (MRI: Magnetic Resonance Imaging) برای بررسی مغز بیمار مبتلا به اماس استفاده کرد. بهدنبال اولین تصویربرداری، مشاهده شد که حتی در زمانی که بیمار هیچ علائمی ندارد، میتوان از امآٰرآی برای تشخیص نشانههای بیماری استفاده کرد. 8
یک متخصص علوم اعصاب به نام جان کورتزکه، ملاک شرایط ناتوانی توسع هیافته/EDSS (Expanded Disability Status Scale) را پایهگذاری کرد که برای ارزیابی بیماران اماس در روشها و مطالعات بالینی بهکار میرود. برخی از این روشها شامل میزان بینایی، تعادل و سختی در حرکت دادن دست و پا میشوند.
در دهه ۱۹۹۰، اولین درمانها برای کمک به کنترل (و نه درمان) علائم و نشانههای اماس ساخته شدند. انواع درمانهای تزریقی برای کاهش تکرار حملات سیستم عصبی برای افراد مبتلا به اماس عودکننده (RMS)، که رایجترین نوع بیماری است، تایید شدند. از آن زمان، داروهای دیگری که افزایش ناتوانی را به تاخیر میانداختند توسعه یافتند.
درمانهایی با مکانیسم اثر و روش مصرف متفاوت برای اماس نوع عودکننده ساخته و مورد تایید قرار گرفتند. بیشتر درمانها عملکرد سلولهای نوع تی را بهعنوان مکانسیم اصلی اثربخشی خود هدف قرار میدادند.
در دو دهه گذشته، دانشمندان به مطالعات خود در حوزه اماس ادامه دادهاند. جدیدترین پژوهش انجامشده نشان میدهد که سلولهای نوع B در پیشرفت بیماری اماس نقش بهسزایی دارند. در کشورهای سرتاسر جهان، در حال حاضر دارویی تعدیلکننده وجود دارد که در درمان اماس پیشرونده موثر است.
References
Medaer, R. (1979). Does the history of multiple sclerosis go back as far as the 14th century? Acta Neurologica Scandnavica. 60(3):189–92.
Murray, T. (2009). Robert Carswell: The First Illustrator of MS. The International MS Journal. 2009. 16, 98–101.
Compston, A., Lassmann, H., McDonald, I. (2006). McAlpine's Multiple Sclerosis (Fourth Edition). London: Churchill Livingstone. 3–6.
Rolak, L. (2003). MS: The Basic Facts. Clinical Medicine & Research. 1 (1), 61–62.
Paterson, P. (1960). Transfer Of Allergic Encephalomyelitis In Rats By Means Of Lymph Node Cells. The Journal of Experimental Medicine. 111, 119–1947.
Fletcher, J et al. (2010). T cells in multiple sclerosis and experimental autoimmune encephalomyelitis. Clinical and Experimental Immunology. 162, 1–11.
Holmøy, T. (2009). The Discovery of Oligoclonal Bands: A 50-Year Anniversary. European Neurology. 62, 311–315.
Rolak, L. (2009). The Basic Facts: The History of MS. National MS Society. 1–11.
Steinman, L. (2003). Optic Neuritis, A New Variant of Experimental Encephalomyelitis, A Durable Model for All Seasons, Now In Its Seventieth Year. The Journal of Experimental Medicine. 197 (9), 1065–1071.
Kurtzke, J. (1983). Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: An expanded disability status scale (EDSS). Neurology. 33, 1444–52.
Disanto G, Morahan JM, Barnett MH, Giovannoni G, Ramagopalan SV. (2012). The evidence for a role of B cells in multiple sclerosis. Neurology. 78 (11), 823–32.
Hauser, S. et al. (2008). B-Cell Depletion with neuroparalytic accidents in Relapsing–Remitting Multiple Sclerosis. New England Journal of Medicine. 358, 676–88.
این وبسایت شامل اطلاعات محصولاتی است که مختص مخاطبان متعددی هستند و میتوانند در کشور شما در دسترس نباشند. لطفا اطلاع داش ته باشید که ما مسئولیتی در قبال دسترسی به این اطلاعات که ممکن است با قوانین، مقررات، مراحل ثبت تجاری و استفاده در کشور شما مغایر باشد، نخواهیم داشت. این سایت با هدف گزارش عوارض جانبی هیچ کدام از داروهای شرکت رش راه اندازی نشده است. برای گزارش هر گونه عارضه جانبی با داروهای شرکت رش لطفا با آدرس ایمیل